Лікування гострого інфаркту міокарда з використанням засобів фармакологічного впливу посткондиціювання Н.М. Середюк
Новітні стратегії ведення хворих зі STEMI та NSTEMI, які включають в себе реваскуляризацію міокарда шляхом коронарного стентування чи аорто-, мамарокоронарного шунтування, на сьогоднішній день в Україні застосовуються у 30-40% ургентних хворих такої категорії, більша ж частина хворих лікуються шляхом призначення оптимальної медикаментозної терапії (ОМТ). Одним із можливих шляхів потенціювання стандартного лікування хворих зі STEMI/ NSTEMI є відкриті нещодавно ефекти прекондиціювання (ПреК) та посткондиціювання (ПостК).
Доведено, що ПреК – це процес підвищення стійкості міокарда до ішемічного пошкодження, спричиненого ішемією-реперфузією. В експерименті ПреК запускають короткими (до 5 хв) епізодами ішемії-реперфузії (ішемічне ПреК). Ініціатором механізму ішемічного ПреК є аденозин [Babicker F., Lorenzen-Shmidt I., Mokelke E. et al., 2010; Sivaraman V., Yellon D., 2014], що утворюється внаслідок ішемії міокарду. Він активує внутрішньоклітинний месенджер протеїнкіназу С, яка і запускає каскад реакцій (відкриття АТФ-залежних калієвих каналів, гіперполяризація поверхні кардіоміоцитів, закриття кальцієвих каналів), кінцевим результатом якого є зменшення швидкості розпаду АТФ і посилення його синтезу аеробним шляхом, попередження перевантаження кардіоміоцитів кальцієм та вазодилатація [Мохорт М.А., Кутовий Ю.М., 2014; Tsutscum Y.M., YoKoyama et al., 2007].
