Хондропротектори в лікуванні захворювань суглобів і хребта на засадах доказової медицини
Зкожним днем все більше людей страждає захворюваннями опорно-рухового апарату. Поряд з ос- теохондрозом та остеопорозом досить поширеним захворюванням є остеоартрит та остеоартроз, яким страждає 15% населення планети [15]. При цьому найчастіше при остеоартрозі уражуються колінні суглоби (близько 10% населення старше 55 років), а у 25% з них розвивається виражена інвалідизація [6]. У звіті Всесвітньої організації охорони здоров’я про соціальні наслідки го- нартрозу вказано, що це захворювання займає 4-те місце серед причин непрацездатності у жінок і 8-ме – у чоловіків [5]. Щорічна частота артропластичних операцій серед пацієнтів старше 65 років, які хворіють на гонартроз, складає в середньому 0,5-0,7 на 1000 населения [19]. Виходячи з цього, стає зрозумілою висока частота використання хондропротекторів. Найпопулярнішими серед них є глюкозамін і хондроїтин. В США споживання глюкозаміну складає 19,9%, при цьому він займає друге місце по продажам і поступається лише риб’ячому жиру (37,4%) [15].
Етіологія та патогенез Захворювання суглобів і хребта є поліетіологічними. Серед факторів, якісприяють розвитку патології виділяють конституційні чинники (вік, жіноча стать, надмірна масатіла та ожиріння, аномалії розвитку кістково-м’язової системи, порушення постави), спадковусхильність (індекс успадкування серед близнюків становить 0,39-0,65), несприятливі професійнічинники (тяжка фізична праця, вібрація тощо), травматизм (побутові та спортивні травми), дисгормональні порушення тощо [5]. Вплив етіологічного чинника запускає патологічний процес, який призводить до порушення рівноваги між синтезом і руйнуванням макромолекул строми хряща в бік останнього. Важливу роль у цьому процесі відіграє хронічне запалення, яке додатково стимулює руйнування структур хряща (через активацію металопротеаз та інших ферментів), а також блокує його відновлення (зокрема через вплив ІЛ-1) [30]. Так, згідно з сучасним уявленням, в запаленні та деструкції хряща важлива роль належить ендоген- ним цитокінам: TNF-α (фактор некрозу пухлини альфа), IL-l, IL-6 і IL-8 (інтерлейкіни). Вони продукуються активованими синовіальними фібробластами, макрофагами і хондроцитами та спричиняють гостре чи хронічне запалення, а також є медіаторами хрящового катаболізму. IL-l і TNF-a ініціюють деструкцію хряща: модулюючи активність матриксних металопротеїназ і тканинних інгібіторів металопротеїназ [2].
Лікування
Виходячи з цього, лікування має ґрунтуватись не лише на пригніченні катаболічних процесів, але й на прискоренні біосинтезу матриксу, для чого необхідні анаболічні агенти [9]. Тобто лікування патології суглобів передбачає зменшення руйнування хряща та посилення його віднов- лення. Нестероїдні протизапальні препарати та, в тяжких випадках, глюкокортикостероїди в деякій мірі дозволяють зменшити деструкцію хряща та зменшити активність про- запальних цитокінів (та їх посередників, які беруть участь у патологічному процесі), але вони не здатні стимулювати регенерацію хряща. Крім того, їх тривалий прийом супроводжується низкою небажаних побічних явищ і навіть, інколи, посиленням деструкції хряща. Саме тому широкого застосування набули хондропротектори. Вони, крім попередження та сповільнення прогресування захворювання, дозволяють зменшити больовий синдром і покращити функцію уражених суглобів.
