Поражения сердца при юра и методы их коррекции
Т.В.Марушко, Е.Ю.Марушко
Национальная медицинская академия последипломного образования им.П.Л.Шупика
Резюме: В статье приведена характеристика поражения сердечно-сосудистой системы у 38 детей с суставной формой ЮРА. Обнаружены функциональные и метаболические изменения со стороны сердца. Для коррекции выявленных нарушений у 20 детей применено курсовое лечение препаратом Ритмокор, что способствовало улучшению функциональной деятельности сердца за счет уменьшения случаев выявления тахикардии, синусовой аритмии, нарушений процессов реполяризации, уменьшения суточного среднего количества предсердных экстрасистол, уменьшению случаев пролабирования клапанов и явлений усиленной трабекулярности задней стенки левого желудочка.
Ключевые слова: ЮРА, поражение сердца, Римтокор
Вступление. Ювенильный ревматоидный артрит — хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преобладающим поражением суставов в виде эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита с последующей деформацией суставов и развитием анкилозов (1). По распространенности ЮРА занимает первое место среди хронических воспалительных заболеваний суставов у детей, имеет отчетливую тенденцию к развитию ранней инвалидизации, характеризуется вовлечением в процесс у части детей жизненно важных органов (сердце, глаза, почки, печень и т.д.) (6,12).
Согласно клинической классификации ЮРА выделяют две основные формы: суставную (с преимущественным поражением суставов) и системную (с вовлечением в патологический процесс внутренних органов) (5,16). Для системной формы характерно прогрессирующе поражение суставов и внутренних органов, среди которых поражения сердца по данным паталогоанатомических исследований наблюдается в 50-60% случаев (9). Относительная неопределенность в данных по поражению сердца среди больных ЮРА определяется трудностью диагностики поражения миокарда среди больных с ограниченной двигательной активностью и отставанием клинических проявлений от морфологических изменений в сердце, хотя часто именно состояние сердечно-сосудистой системы у больных с ревматоидным артритом определяют прогноз течения заболевания. (6,8).
Согласно данным литературы среди нарушений со стороны сердца у больных с ЮРА принято выделять функциональные изменения, метаболические, воспалительные (9).
К функциональным изменениям деятельности сердца при ЮРА относятся: лабильность пульса, изменение сердечных тонов, функциональный систолический шум. Вторичная кардиомиопатия, по данным литературы, обнаруживается почти у 50 % детей с суставной и в 60-70 % случаев с суставно-висцеральной формой ЮРА (6). При вторичной кардиомиопатии у больных находят незначительное расширение границ сердца за счет левого желудочка, ослабление тонов, систолический шум функционального типа над основанием сердца и в 1V межреберье у левого края грудины, который не исчезает при задержке дыхания, может усиливаться при физической нагрузке (9).
Частота воспалительных поражений оболочек сердца по данным литературы при ЮРА колеблется в широких пределах (9). Так, частота миокардитов без клинических признаков поражения других оболочек сердца у детей обнаруживается в 15 — 30% наблюдений (8). У некоторых детей, преимущественно с симптомокомплексом Стилла, течение миокардита наблюдается обычно на фоне высокой активности воспалительного аутоиммунного процесса (14). В таких случаях отмечаются нарушения гемодинамики, что усиливает тяжесть общего состояния и течения заболевания. Следствием перенесенного миокардита является развитие очаговых склеротических изменений, проявляющихся нарушениями возбудимости и проводимости сердечной мышцы (16). Рентгенологично при миокардите находят умеренное увеличение размеров сердца за счет левого желудочка, что проявляется увеличением кардио-торакального индекса (9).
В процессе инструментального исследования состояния сердца при ЮРА обнаруживаются электрокардиологические изменения в виде различных форм аритмии. Эти изменения отмечается приблизительно в 50 % случаях у больных с суставной формой ЮРА и в 90-100 % случаев у больных с системной формой заболевания) (4). Нарушения ритма и проводимости при активном ЮРА чаще обнаруживается при суточном мониторинге ЭКГ, поэтому суточный мониторинг ЭКГ должен проводиться всем больным с подозрением на поражение сердца при ревматоидном артрите как с диагностической целью, так и с целью контроля динамики электрокардиографических изменений в процессе лечения.
Снижение электрической активности миокарда (низкий вольтаж комплекса QRS) наблюдается преимущественно при воспалительно-дистрофических изменениях. Выраженные дистрофические и склеротические процессы проявляются появлением электрической альтернации комплекса QRS в сочетании со стойким снижением вольтажа зубцов R и T, смещением сегмента S-T (чаще вниз от изолинии), увеличением продолжительности электрической и уменьшением механической систолы. Нередко нарушаются процессы реполяризации (изменяются зубец Т и сегмент S-T). Нарушения проводимости на разных уровнях проводящей системы чаще наблюдается у больных с диффузным поражением миокарда. Замедление предсердно-желудочковой проводимости в виде различного рода блокад наблюдается сравнительно редко, преимущественно в виде относительного удлинения интервала P-Q (3). При исследовании ЭКГ больных с ревматоидным артритом нередко определяют частичную, а в отдельных случаях и полную блокаду правой ножки пучка Гиса. Преходящий характер данных изменений достовернее всего указывает на их связь с воспалительным процессом в миокарде (6).
При ЭХО-кардиологическом исследовании обнаруживаются изменения сократительной функции миокарда, о чем свидетельствует снижение показателей ударного объема и фракции выброса, появление диастолической дисфункции левого желудочка, признаков гипертрофии стенок желудочков и межжелудочковой перегородки, появление функциональной регургитации над сердечными клапанами (9).
Довольно частым признаком поражения сердца при системной форме ЮРА является перикардит, развитие которого по данным литературы наблюдается в 2,7-40% случаев заболевания (8). Некоторые исследователи считают экссудативный перикардит наиболее характерной особенностью поражения сердца при системной форме ревматоидного артрита, причем перикардит может быть единственным клиническим проявлением поражения сердца при ревматоидном артрите (9).
Морфологически поражение перикарда имеет место приблизительно у 50 % умерших детей с ЮРА и характеризуется небольшим экссудативным выпотом, наличием гранулем, умеренной склонностью к спаечному процессу. В большинстве случаев перикардит (преимущественно сухой) имеет малосимптомное и благоприятное течение. Указанные особенности объясняют расхождения клинических и патологоанатомических данных о частоте перикардита. Развитие перикардита свидетельствует о высокой активности аутоиммунного воспалительного процесса и является одним из неблагоприятных прогностических показателей течения ревматоидного артрита.
Эндокард у больных с ревматоидным артритом поражается редко (3). Частота поражения клапанов у детей с развитием клапанной недостаточности, по данным разных авторов, колеблется в границах 3-13 %, в зависимости от клинической формы заболевания (6). При этом развиваются изменения, характерные для ревматоидного поражения сердца с малосимптомными клиническими проявлениями. Чаще наблюдается поражения митрального клапана, реже — аортального, в единичных случаях — трикуспидального. У отдельных больных с ЮРА описаны случаи поражения всех клапанов. Клапанный порок сердца формируется через 2-3 года от начала развития эндокардита и характеризуется небольшой степенью поражения структур клапанного аппарата.
У незначительной части детей с системной формой ЮРА развивается аортит. Процесс локализуется преимущественно в зоне восходящей части аорты и распространяется на клапаны, в результате чего развивается расширение аортального кольца, возможно формирование клапанного порока, преимущественно аортальной недостаточности. При формировании аортальной недостаточности появляется характерный диастолический шум. При ЕХО-кардиографическом обследовании наблюдается усиление эхоструктуры стенки восходящего отдела аорты, признаки отека или вегетаций на створках аортального клапана, нарушение трансклапанного кровотока (1).
Поражение коронарных сосудов обычно не находит отображения в клинической симптоматике кардиального синдрома при ЮРА, хотя данные морфологических исследований свидетельствуют о наличии определенной степени их изменений (2).
Течение кардиального синдрома при ЮРА редко осложняется сердечной недостаточностью. Последняя возникает при распространенном поражении сердечной мышцы (3).
Лечение сердечно-сосудистых нарушений при ревматоидном артрите базируется на основных подходах к лечению данной патологии, так как все изменения в сердечной мышце являются вариантами проявления основного аутоиммунного воспалительного процесса. Назначают нестероидные противовоспалительные препараты, препараты базисной терапии, при высокой активности и наличии признаков эндокардита — обязательное системное назначение глюкокортикостероидов на продолжительное время до момента стабильной ремиссии. В комплексной терапии также используются кардиометаболиты, симптоматические препараты (3,8).
ЦЕЛЬЮ нашей работы явилось изучение состояния сердечно-сосудистой системы у детей в активной стадии суставной формы ЮРА и разработка методов коррекции выявленных нарушений.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ.
В процессе изучения характера поражения сердца при суставной форме ревматоидного артрита у детей проанализированы результаты обследования 38 больных с достоверным диагнозом в возрасте 12-16 лет (средний возраст 12,76 ±0,47) в период активного воспалительного аутоиммунного процесса. Длительность заболевания от 6 месяцев до 3 лет. Степень активности воспалительного процесса — 1-2.
Всем больным, кроме стандартного клинико-лабораторного и инструментального обследования, проводили оценку морфологии и функции клапанного аппарата сердца, изучение морфологических структур полостей сердца, оценку систолической и диастолической функции левого и правого желудочка с помощью методов одномерной, двухмерной ЭХО-КГ и доплер-ЭХО-КГ в непрерывном, импульсном и цветовом режиме на аппарате EN VISOR датчиком 5 МГц по общепринятой методике, суточное мониторирование ЭКГ ( 3,7,15 ).
Для оценки морфологического и функционального состояния левого и правого желудочка использовали левый парастернальный доступ по продольной оси сердца, определяли стандартные показатели размеров сердечных структур, фракцию выброса, которая характеризует сократительную способность миокарда. Для характеристики диастолической функции миокарда желудочков проводили анализ трансклапанного кровотока, расчитывая соотношение максимальных скоростей раннего и позднего диастолического кровотока, устанавливая наличие диастолической дисфункции и ее тип (релаксационный, псевдонормальный, рестриктивный). Статистическую обработку полученных результатов проводили при помощи статистических программ "Microsoft Exel» с использованием критерия Стьюдента. Различия считали достоверными при р<0,05.
ОЦЕНКА ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
Среди 38 детей с преимущественно суставной формой ЮРА только 6 больных (15,8%) предъявляли жалобы на периодические боли в области сердца колющего характера, которые не зависели от физических нагрузок. При клиническом обследовании у этих больных отмечалось наличие систолического шума — у 17 (44,7%). Систолический шум имел неинтенсивный характер, выслушивался вдоль левого края грудины с максимальной точкой выслушивания — 3-4 межреберье слева от грудины, незначительно изменялся при перемене положения тела. У 11 (28,9%) обследуемых детей определялся акцент второго тона над легочной артерией, из них у 2 (5,3%) выслушивался шум над легочной артерией.
При электрокардиографическом обследовании детей с преимущественно суставной формой ЮРА нарушения биоэлектрической активности миокарда были обнаружены у 17 (44,7%) больных. При этом, у 11 (28,9%) детей наблюдались признаки нарушения функции автоматизма и возбудимости миокарда в виде синусовой аритмии, у 3 (7,9%) пациентов — экстрасистолия, при чем экстрасистолия имела наджелудочковый характер, количество экстрасистол не превышало 6 единиц в минуту. У двух детей (5,3%) была обнаружена- миграция водителя ритма. Нарушение проводимости миокарда в виде разнообразных блокад обнаружено у 17 (44,7%) больных. Среди них неполная атрио-вентрикулярная блокада первой степени обнаружена у 2 (5,3%) детей, у 15 (39,5%) — неполная и у 1 (2,6%) — полная блокада правой ножки пучка Гиса.
При проведении эхокардиографического обследования детей с суставной формой ЮРА изменения структуры клапанного аппарата сердца обнаружено у 32 (84,2%) больных. Пролапс митрального клапана 1 степени (до 5 мм) наблюдался у 22 (57,9%) детей с суставной формой ЮРА, пролапс митрального клапана 2 степени (5-9 мм) — у 2 (5,3%) больных, разрыхление передней створки митрального клапана (d>2 мм) у 5 (13,2%), миксоматозная дегенерация створок митрального клапана у 1 (2,6%) обследуемого, пролапс трикуспидального клапана был обнаружен у 11 (28,9%), при чем у 10 (26,3%) он сочетался с пролапсом митрального клапана. Особенности трансклапанного кровотока были обнаружены у 29 (76,3%) детей. Преобладала надклапанная регургитация 1 степени над трикуспидальным клапаном без нарушения внутрисердечной гемодинамики — у 19 (50,0%) детей с суставной формой ЮРА. Регургитация над митральным клапаном 1 степени обнаружена у 11 (28,9%) больных, второй степени без нарушения внутрисердечной гемодинамики — у 2 (5,3%) обследуемых.
У 35 (92,1%) обследуемых сократительная функция миокарда была в пределах нормы. Дилатации полостей сердца не было обнаружено ни у одного ребенка. У двух обследуемых (5,3%) выявлена диастолическая дисфункция левого желудочка первого типа, которая рассматривалась как компенсаторная реакция при пролапсе митрального клапана с явлениями регургитации 2 степени. При оценке функционального состояния правого желудочка отклонений от нормативных показателей в каждой возрастной группе обнаружено не было.
По данным литературы, при анализе высокого удельного веса пролапса клапанов среди больных суставной формой ЮРА было отмечено, что большое значение в этиопатогенезе пролапса митрального клапана придается нарушению обмена микроэлементов, особенно дефицит магния. В последние годы проводятся исследования роли магния в возникновении идиопатического пролапса митрального клапана, что считается формой скрытой тетании как проявления дефицита магния. Дефицит магния вызывает фиброз и нарушение синтеза коллагена клапанов, нарушения сократительной функции кардиомиоцитов, что в результате приводит к дискинезии клапанного аппарата, уменьшению прочности тканей, снижению активности магнийзависимой аденилатциклазы, обеспечивающей вывод дефектного коллагена, а также способствует повышению уровней катехоламинов плазмы крови. Гипомагнезиемия вызывает повышение внутриклеточного уровня Ca2+, образование свободных радикалов и провоспалительных цитокинов в кардиомиоцитах. Дефицит магния часто сопровождает внутриклеточный дефицит калия, играет важную роль в возникновении целого спектра кардиоваскулярных изменений. Это указывает на эффективность использования препаратов магния в программе профилактики и лечения аритмий при ПМК. Отмечен положительный терапевтический эффект от перорального приема препаратов магния (5 мг / кг / сут).
Диагностика хронического дефицита магния основана на определении его концентрации в эритроцитах и волосах. В сыворотке крови же концентрация магния при этом может находиться в пределах нормы. Нами было проанализировано содержание магния в сыворотке крови 17 больных ЮРА в период обострения воспалительного процесса фотометрическим колориметрическим методом на аппарате «Humalazer — 2000». Среднее значение магния в сыворотке крови составило 0,76±0,056 ммоль/л при норме 0,7-1,1 ммоль/л.
К новым фармакологическим препаратам метаболической группы, которые проявляют кардиопротективное и антиаритмическое действие относится комбинированный препарат Ритмокор, действующей основой которого является магниевая и калиевая соль глюконовой кислоты. Действие препарата «Ритмокор» направлена на коррекцию процессов перекисного окисления липидов и свободнорадикального окисления белков. Механизм влияния компонентов препарата является многогранным. Глюконовая кислота и ее соли обладают свойством нормализовать нарушенный баланс калия и натрия в миокарде (повышается содержание калия и снижается содержание натрия), что обусловливает антиаритмическое действие и потенцирует клиническую эффективность антиаритмических средств. Кроме антиаритмических свойств, Ритмокор имеет метаболические, мембраностабилизирующие, антиоксидантные свойства. Ионы магния предупреждают избыточное поступление ионов кальция в кардиомиоциты. Кроме того, ионы магния важны для нормального генерирование и проведение электрических импульсов, как кофактор они участвуют во многих биохимических реакциях, стимулируют функционирование натрий-калиевого насоса. Ионы калия подавляют эктопической автоматизм, регулирующие функционирование натрий-калиевого насоса клеточных мембран.
В процессе назначения комплексного лечения дети были разделены на две группы: 20 детей получали стандартную терапию (НПВС, базисный препарат, единичные внутрисуставные инъекции глюкокортикоида). С целью оптимизации состояния сердечно-сосудистой системы этим детям был назначен Ритмокор в дозе 1 капсула 3 раза в день. Курс лечения составляли в среднем 1-1,5 месяца. Контрольную группу составили 18 детей, получавших только стандартную терапию.
До и через месяц лечения проводилось клиническое обследование детей, регистрировалась ЭКГ, проводили суточный мониторинг RR— интервалов по Холтеру, ЭХО-КГ.
Изменения на ЭКГ и в процессе суточного мониторирования ЭКГ в начале лечения и через месяц отражены в таблице № 1.
Таблица № 1. Показатели ЭКГ и холтеровского мониторирования ЭКГ у детей с суставной формой ЮРА в процессе лечения.
| Показатели | Клиническая группа (Ритмокор) ( n=20) | Группа сопоставления ( n=18) | ||
| До лечения | После лечения | До лечения |
После лечения | |
| Синусовая тахикардия, % | 25,0 | 5,0* | 16,7 | 11,1 |
| Синусовая брадикардия, % | 10,0 | 0 | 11,1 | 0 |
| Синусовая аритмия , % | 50,0 | 10,0* | 50,0 | 38,9 |
| Увеличение интервала QT, % | 37,2 | 4,8* | 36,1 | 21,0 |
| Неполная блокада правой ножки пучка Гиса, % | 40,0 | 35,0 | 38,9 | 38,9 |
| Нарушения реполяризации, % | 40,0 | 10,0* | 38,9 | 27,8 |
| AV блокада 1 степени, % | 0 | 0 | 11,1±7,4 | 11,1±7,4 |
| Миграция водителя ритма, % |
32,4 | 4,7* | 23,0 | 9,0 |
| Предсердные экстрасистолы (за сутки) | 187,2±38,4 | 33,2±8,3* | 172,0±58,4 | 82,7±31,97 |
| Желудочковые экстрасистолы (за сутки) |
3,18±0,6 | 1,61±0,37 | 2,68±0,39 | 2,18±0,45 |
* — р <0,05, достоверность различий между показателями до и после лечения.
Согласно данным табл. 1 у детей с суставной формой ЮРА, которым в комплексную терапию был введен Ритмокор, наблюдалось достоверное снижение случаев обнаружения синусовой тахикардии, аритмии, увеличения интервала QT, нарушения реполяризации желудочков и миграции водителя ритма. У детей из группы сопоставления также наблюдалась тенденция к положительной динамике перечисленных параметров, однако достоверной разницы получено не было. В обеих группах детей в течение суток были зафиксированы единичные наджелудочковые экстрасистолы, однако в клинической группе детей, получавших в течение месяца Ритмокор наблюдалось достоверное снижение количества суточных наджелудочковых экстрасистол. Антиаритмическое активность препарата Ритмокор связана с влиянием на метаболические процессы в миокарде. Кроме того, калий и магний, которые входят в его состав являются антагонистами кальция, способны уменьшать дисперсию длины интервала QT на ЭКГ, а также ингибировать симпатические влияния на сердце.
Кроме особенностей, выявленных на ЭКГ и Холтер-ЭКГ были проанализированы результаты ЭХО-КГ в процессе назначения лечения ритмокором (Таблица №2).
Таблица №2. Показатели ЭХО-КГ у детей с суставной формой ЮРА в процессе лечения.
| Показатели | Клиническая группа (Ритмокор) (n =20) | Группа сопоставления (n =18) | ||
| До лечения | После лечения | До лечения | После лечения |
|
| ПМК 1 степени, % | 60,0 | 20,0* | 55,6 | 44,4 |
| ПМК 2 степени, % | 10,0 | 5,0 | 0 | 0 |
| ПТК 1 степени, % | 35,0 | 10,0 | 22,2 | 11,1 |
| Регургитация 1 ст. над ТК, % | 50,0 | 25,0 | 50,0 | 33,3 |
| Регургитация 1 ст. над МК, % | 35,0 | 10,0 | 22,2 | 16,7 |
| Усиление трабекуларности ЗСЛЖ, % | 30,0 | 0* | 27,3 | 16,7 |
* — р <0,05, достоверность различий между показателями до и после лечения.
В процессе ЭХО-КГ— наблюдения за период 1 месяц на фоне комплексного лечения с применением Ритмокора наблюдалась положительная динамика функциональных изменений эхокардиографических параметров: достоверно снизилось количество выявления пролапса митрального клапана, исчезла усиление трабекулярности задней стенки левого желудочка. В процессе анализа побочных эффектов, которые могли развиться на фоне приема препарата Ритмокор, таковых выявлено не было.
ВЫВОДЫ:
1. В процессе комплексного обследования сердечной деятельности детей с преимущественно суставной формой ЮРА на момент активности воспалительного процесса обнаружены преимущественно функциональные и метаболические изменения со стороны сердца;
2. Включение в комплексное лечение детей с суставной формой ЮРА препарата Ритмокор сопровождается улучшением функциональной деятельности сердца в связи с его метаболической, мембраностабилизирующим, антиоксидантным и антиаритмическим свойствами, что выражается в достоверном уменьшении случаев выявления тахикардии, синусовой аритмии, нарушении процессов реполяризации, уменьшения суточного среднего количества предсердных экстрасистол.
3. Кардиометаболическая коррекция деятельности сердца достоверно способствует уменьшению случаев пролабирования клапанов и явления усиленной трабекулярности задней стенки левого желудочка, что свидетельствует об улучшении функциональной активности миокарда.
4. Препарат Ритмокор хорошо переносится и может быть рекомендовано для использования в педиатрической практике
ЛИТЕРАТУРА:
1. Алексеева Е.И., Литвицкий П.Ф. Ювенильный ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, алгоритмы диагностики и лечения. — М.: ВЕДИ, 2007. — 360 с.
2. Балабанова Р. М. Ревматоидный артрит. В кн.: Ревматические болезни (руководство по внутренним болезням)// Под ред. В. А. Насоновой и Н. В. Бунчука. — М.: Медицина. — 1997. — С. 257-295.
3. Бенца Т.М., Бабиніна Л.Я. Лікування хворих на ревматоїдний артрит з ураженнями серця. // Український ревматологічний журнал. Матеріали 3 національного конгресу ревматологів України. Тези наукових доповідей. — 2001. — с.21.
4. Виноградова И. Б. Нарушение сердечного ритма и проводимости у больных ревматоидным артритом// Автореф. дис. … канд. мед. наук. М. — 1998. — С. 21.
5. Волосовец А.П. Ювенильный ревматоидный артрит: интеграция мирових стандартов лечения в практику детской кардиоревматологии Украины // Таврический медико- биологический вестник. — 2009. — Т.12, №2. — С. 6-10.
6. Гринь В.К., Звягіна Т.В., Губанова О.О. Ураження серця при ревматоїдному артриті. //Український ревматологічний журнал. Матеріали 3 національного конгресу ревматологів України. Тези наукових доповідей. — 2001. — С.23
7. Кривопустов С.П. О роли магния и витамина В6. Профилактика и лечение их дефицита у детей // О здоровье ребенка. — 2008. — № 2(11). — С. 79-82.
8. Скибан В.Г., Щербань М.П., Клименко О.П. Частота та характер ураження серцево — судинної системи у дітей при деяких спадкових хворобах сполучної тканини. //Педіатрія, акушерство та генікологія. — 1999. — №4. — С.93.
9. Цурко В.В., Котельникова Г.Н., Раденска-Лоповок С.Г. Поражение сердца и сосудов при ревматоидном артрите. //Лечащий Врач. — 2001. — №3. — С.76-80
10. Bechtold S, Dalla Pozza R, Schwarz HP, Simon D. Effects of growth hormone treatment in juvenile idiopathic arthritis: bone and body composition. //Horm Res., 2009. — Vol.72. — P.60-64.
11. Benedetti F. Inflammatory cytokines in the pathogenesis and treatment of systemic juvenile idiopathic arthritis.// Pediatric Rheumatology Online Journal. 2005. Vol 3: 2
12. Cassidy JT, Petty RE. Juvenile rheumatoid arthritis.// Textbook of pediatric rheumatology, 2001. — P.218-322
13. Durlach J., Pages N., Bac P., Bara M., Guiet-Bara A., Agrapart C. Chronopathological forms of magnesium depletion with hypofunction or with hyperfunction of the biological clock // Magnes Res. 2002. — Vol. 15: 3-4. — P. 263-268.
14. Kavelaars A, de Jong-de Vos van Steenwijk T, Kuis W, Heijnen CJ. The reactivity of the cardiovascular system and immunomodulation by catecholamines in juvenile chronic arthritis. //Ann N Y Acad Sci. — 1998. — May 1. — P.698-704
15. Kurabayashi M. Role of magnesium in cardiac metabolism// Clin Calcium. 2005. — Vol. 15: 11. — P. 77-83.
16. Mounet F, Soula P, Concina P, Baradat G, Cerene A. Heart valve diseases specific in rheumatoid polyarthritis. Apropos of 2 cases// Arch Mal Coeur Vaiss — 1997. — Jul; V/90(7). — P.987-989
17. New clinical practice guidelines developed for juvenile idiopathic arthritis . // Published: Wednesday, March 30, 2011 — 11:03 in Health & Medicine
18. Neogi T, Aletaha D, Silman AJ, Naden RL, Felson DT. The 2010 American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism classification criteria for rheumatoid arthritis: Phase 2 methodological report. Arthritis and rheumatism , 2010 Sep: 2582-91
Резюме :
УРАЖЕННЯ СЕРЦЯ ПРИ ЮРА І МЕТОДИ ЇХ КОРЕКЦІЇ
Т.В. Марушко, Є.Ю. Марушко
Національна медична академія післядипломної освіти ім.П.Л.Шупика
У статті наведено характеристику ураження серцево—судинної системи при ЮРА за даними літератури та проведено аналіз серцевої діяльності у дітей з суглобовою формою ювенільного ревматоїдного артриту. Виявлено функціональні та метаболічні зміни з боку серця. Запропоновано методи корекції виявлених порушень.
Ключові слова: ЮРА, ураження серця, лікування
